La columna del Dr. Rubén Hugo Somoza
El examen de Orina – Parte 3
En esta tercera entrega analizamos el pH, las proteínas en orina, la glucosa, la bilirrubina y el urobilinógeno.
PH
El pH indica la concentración de iones hidronio (H3O+) presentes en determinadas sustancias. Es una medida de acidez o alcalinidad de una disolución (Benjamín 1962citado por Lamping, C 2014) Es el resultado del equilibrio ácido base del cuerpo y puede alterarse por dieta, enfermedades, entre otros. El valor de referencia es de 6.0 a 7.5 en perros y gatos. En carnívoros se considera normal una orina ácida por aumento de cantidad en proteínas. (Lizano, 2016)
Los riñones y los pulmones (al eliminar CO2), son los órganos principales en la regulación del equilibrio ácido-base. Un animal enfermo estará en acidosis metabólica cuando el PH se encuentre entre 5 y 5,5.
El origen de las acidosis metabólicas puede ser:
- Tubulopatías hipercálcica Avanzada
- Insuficiencia Renal Descompensada
- Insuficiencia Renal Aguda
- Insuficiencia Hepática Primaria
- Pancreatitis Agudas
- Diabetes simples y cetoacidótica
- En todo Proceso de Necrosis tubular
Las orinas alcalinas las podemos encontrar en:
- Infecciones urinarias por bacterias ureasas positivas
- Obstrucciones intestinales cercanas al estómago
- Insuficiencias Hepáticas Secundarias
PROTEÍNAS EN ORINA
En condiciones normales, la orina no contiene sustancias proteicas, al menos en cantidades suficientes para ponerlas de manifiesto con las técnicas analíticas de rutina (Coffin 1952).
La proteína que con mayor frecuencia se encuentra en orina son las que proceden del plasma sanguíneo y constituyen generalmente una mezcla de albuminas y globulinas. (Lamping 2014)
La proteinuria puede ser:
- Proteinuria fisiológica
- Proteinuria renal
- Proteinuria post renal
En las proteinurias post renales, las proteínas logran entrar en la orina, después de haber pasado por los túbulos renales, por contaminación con exudados o con sangre:
- Pielitis
- Cistitis
- Uretritis
- Descargas vaginales o prepuciales
- Prostatitis
- Urolitiasis
Las proteinurias renales pueden deberse a:
- Nefritis
. Nefritis intersticial aguda (proteinuria y sedimento notables).
. Nefritis intersticial crónica (ligera proteinuria, grumos presentes).
. Pielonefritis (proteinuria notable, leucocitos y eritrocitos).
- Neoplasias
- Nefrosis
. Congestión pasiva del riñón (cantidad de proteína y sedimento).
. Descompensación cardiaca.
. Presión sobre las venas abdominales debida a ascitis o tumores.
. Fiebre o toxemia
GLUCOSA
Es una molécula pequeña que pasa libremente por los glomérulos y luego se reabsorbe. Cuando la cantidad de glucosa sobrepasa el umbral de absorción, se produce la glucosuria. (Lizano 2016)
La presencia de glucosuria justifica la sospecha de hiperglucemia
- Diabetes Simple: desde + a ++++
- Insuficiencia renal crónica terminal +
- Tubulopatías por tóxicos desde + a ++
- Fluidoterapia con soluciones Glucosadas: desde + a +++
Las posibles causas:
Fisiológicas
- Producción de epinefrina y liberación de glucocorticoides (ejercicio violento, miedo y estados de shock).
- Alimentación excesiva en hidratos de carbono
- Aumento de la liberación de glucosa por (anestesia general, convulsiones, situaciones de asfixia).
Patológica en procesos renales
- De origen medicamentoso
- Siempre que haya una imposibilidad para que la glucosa filtrada sea reabsorbida a nivel tubular
Procesos extra renales
- Diabetes Mellitus
- Pancreatitis (Disminución en la producción de insulina)
- Hipertiroidismo
- Hiperpituitarismo
- Enfermedades hepáticas crónicas
- Aumento en la presión Intracraneal (tumores hemorragias, encefalitis, fracturas).
- Incremento en la corteza adrenal
BILIRRUBINA
Existen 2 tipos de bilirrubina; esta la conjugada o directa que es soluble en plasma y por tanto se filtra a través del glomérulo, pudiendo encontrarla en la orina; por el contrario, la bilirrubina indirecta, no conjugada, ligada a una albumina, no se excreta a menos que también se presente albuminuria. (Messeguer 1992 citado por Lamping, 2014)
El umbral renal para la bilirrubina es bajo en perros, y la bilirrubina puede detectarse en la orina antes de que aparezca aumentada en el suero de perros con enfermedad hepática.
La bilirrubina proviene de la ruptura del grupo hemo de los glóbulos rojos.
Esta destrucción de los hematíes viejos se da por el sistema mononuclear fagocítico (Bazo, hígado y Medula Ósea)
La hemoglobina se degrada en globina y grupo hemo este al descomponerse se transforma en hierro ferroso y una protoporfirina: Biliverdina
La bilirrubina simple no es soluble.
Se asocia con la albumina (proteína) para ser transportada hacia el hígado.
Allí se conjuga con el ácido glucurónico formando bilirrubina conjugada que es excretada del hígado por los conductos biliares y cístico.
En el duodeno, las bacterias intestinales desconjugan y reducen la bilirrubina para convertirla en urobilinógeno (20 %).
El 5 % del urobilinógeno se reabsorbe en el colón y se reconjuga. El 15 % restante se convierte en urobilina y se excreta por los riñones.
Las causas de Hiperbilirrubinemia pueden ser:
Prehepáticas:
- Enteritis aguda.
- Obstrucción intestinal.
Hepáticas:
- Hepatitis: presencia de bilirrubina y urobilinógeno.
- Destrucción rápida de células hepáticas.
Post Hepáticas:
- Obstrucción del flujo de la bilis.
. Obstrucción completa: presencia de bilirrubina sin urobilinógeno.
. Obstrucción parcial: presencia de bilirrubina y urobilinógeno.
UROBILINÓGENO
El Urobilinógeno es un pigmento derivado de la bilirrubina; cuando la bilirrubina conjugada sale del hígado llega al intestino en donde es transformada por las bacterias en los llamados bilinógenos incoloros, que al oxidarse se transforma en Urobilinógeno y Estercobilinógeno que le dan el color a la orina y a la materia fecal respectivamente. (Nasello y Hutter, 2010)
Las causas del aumento del urobilinógeno son:
- Procesos hemolíticos: Anemia hemolítica. Anemia perniciosa.
- Reducción funcional de la masa Hepática
- Ictericia Hepatocelular
Las causas de disminución o ausencia del urobilinógeno son:
- Obstrucción completa del conducto Biliar
- Escasa destrucción de eritrocitos
- Desarreglos de la absorción intestinal (Ej: Diarreas)
- Cirrosis hepática
- Nefritis debido a la dilución del urobilinógeno, ocasionada por la poliuria
La relación entre la Bilirrubina total y los bilógenos según el origen de la ictericia pueden ser:
En las ictericias prehapáticas:
- Bilirrubina no conjugada
- Aumento de bilirrubina urinaria
- Aumento de urobilinógeno urinario
En las ictericias hepáticas:
- Bilirrubina no conjugada y conjugada
- Bilirrubina urinaria aumentada
- Urobilinógeno urinario reducido o ausente
En las ictericias posthepáticas:
- Bilirrubina conjugada y no conjugada
- Bilirrubina urinaria aumentada
- Urobilinógeno urinario reducido o ausente
Continuamos en la siguiente entrega
LEER TAMBIÉN
- El examen de orina - Parte 1
- El examen de orina – Parte 2