Introducción

Las intoxicaciones son frecuentes en mascotas, en su mayoría son hechos accidentales, si bien en ocasiones pueden ser maliciosas. Al considerar tóxicos peligrosos para animales domésticos, se deben tener en cuenta la dosis y la vía de ingreso al organismo; en las pequeñas especies, la vía de ingreso más frecuente es la oral, seguida de la dérmica, ocular e inhalatoria. Con respecto al animal intoxicado, interesan su especie, edad, peso corporal y estado sanitario.

Ciertos tóxicos que se encuentran en el hogar son potencialmente peligrosos para las mascotas. Los compuestos químicos presentes en desinfectantes de ambientes (cáusticos, solventes, etc.), alimentos en descomposición (por las toxinas bacterianas y micotoxinas), los plaguicidas (insecticidas, rodenticidas, fungicidas, herbicidas, molusquicidas), son algunos ejemplos. La automedicación, frecuente en algunas personas, hace que el propietario administre fármacos a su mascota, por ejemplo antiinflamatorios no esteroides (ibuprofeno) o fármacos antipiréticos-analgésicos (paracetamol); ambos medicamentos de uso humano pueden provocar serios daños en ambas especies. Ciertas plantas ornamentales pueden ser tóxicas, generando cuadros leves a moderados, aunque en ocasiones provocan un daño grave (como el “jazmín paraguayo”, en caninos), o incluso fatal (los “lirios”, en felinos). Las toxinas producidas por insectos, arácnidos y ciertos animales también pueden ser peligrosas.

Considerando caninos y felinos, los gatos se intoxican con menor frecuencia, ya que suelen ser más selectivos con los alimentos que ingieren o elementos que utilizan para jugar, aunque esto no constituye una regla. La exposición de la piel es particularmente importante en el felino, cualquier sustancia que se encuentre sobre su cuerpo hará que se acicale. Esto último, sumado a su particular susceptibilidad a algunos compuestos químicos, lo hacen especialmente vulnerable. En este artículo se presentan la toxicodinamia, toxicocinética, signos y tratamiento de una intoxicación muy frecuente en el gato: la provocada por pipetas que contienen piretroides, de uso en caninos, administradas por el propietario.

 

Piretrinas y piretroides

Las piretrinas son compuestos naturales obtenidos de las flores de Chrysanthemum sp. (crisantemo), los piretroides son derivados sintéticos con mayor persistencia en el medio ambiente (más resistentes a la luz solar). Son utilizados para controlar insectos y arácnidos, están presentes en agroquímicos, insecticidas de uso doméstico, y también en algunos productos farmacéuticos para tratar parasitosis externas en humanos y animales domésticos. Son sustancias de toxicidad intermedia a baja para animales superiores (dependiendo de cada compuesto), siendo el felino la excepción. La presencia de otros compuestos en la formulación, como fármacos con actividad sinérgica, inhibidores del crecimiento de insectos o excipientes (hidrocarburos, alcoholes), pueden exacerbar el cuadro.

Los productos comerciales (ectoparasiticidas) con concentraciones menores al 1%, en general son bien tolerados por los mamíferos, incluido el felino (por esta razón es posible encontrar en el mercado medicamentos formulados para la especie, como collares con flumetrina).

 

Circunstancias de la intoxicación

Las intoxicaciones son consecuencia de la aplicación de pipetas con piretroides para perros, administradas al gato por el propietario, por desconocimiento o porque los productos carecen de rótulos adecuados que indiquen la prohibición de uso en esta especie. El felino se acicala, luego de la exposición dérmica, y la ingestión provoca un cuadro neurológico grave (en algunos casos fatal). Con menor frecuencia, un gato puede intoxicarse luego de acicalar a un canino recientemente medicado, por lo que resulta fundamental advertir al propietario sobre esta posibilidad, cuando conviven ambas especies. Sin un tratamiento temprano y adecuado, un felino de 4,5 kg puede morir si ingiere el contenido de una pipeta con concentraciones de piretroides superiores al 45%.

 

Mecanismo de acción: fisiológicamente, la transmisión del impulso nervioso se inicia con la despolarización, se abren canales de sodio en las células de los axones, permitiendo el influjo rápido del catión. Luego tiene lugar la repolarización, se cierran los canales de sodio y se abren los de potasio. El intercambio de iones a uno y otro lado de la membrana ocurre por acción de la bomba de sodio-potasio.

Piretrinas y piretroides (tipo I y II, Tabla 1) provocan el retraso en el cierre de los canales de sodio, incrementándose así el influjo y disminuyendo el umbral excitatorio. Los canales de sodio se encuentran en gran cantidad en músculos, glándulas salivares y sistema nervioso central, lo que explica los signos característicos de esta intoxicación. Algunos provocan, además, cambios en la conductancia al cloro, generando a altas dosis alteraciones en los canales de cloruros asociados al GABA (Tipo II, Tabla 1). Ciertos compuestos (permetrina) producen efectos locales luego de la aplicación en la piel (dermatitis), debido a la estimulación directa de los nervios cutáneos. En definitiva, todo esto conduce a un cuadro excitatorio grave.

 

Tabla 1. Piretroides Tipo I, II y sustancias derivadas de éstos, sus nombres y algunas características.

 

Toxicocinética: tienen buena absorción digestiva, no tanto a nivel dérmico; el acicalado tiene un rol fundamental en la intoxicación en el gato. Al ser liposolubles, llegan a todos los tejidos, especialmente sistema nervioso central, tejido adiposo, hígado y riñón (aunque no atraviesan placenta). Son metabolizados por esterasas hepáticas y por oxidación y conjugación con ácido glucurónico (mecanismos enzimáticos de proceso lento y “deficiente” en el felino). La excreción es principalmente renal, aunque algunos pueden eliminarse junto con la bilis (permetrina).

 

Figura 1. Paciente intoxicado con piretroides, el propietario administró una pipeta a su perro y el gatito lo acicaló, al momento de la fotografía presentaba tremores y convulsiones.

 

Figura 2. Paciente de la Figura 1, luego de la administración de fluidos y diazepam. Gracias a la medicación el animal se tranquilizó, cesaron las convulsiones, y los tremores disminuyeron hasta desaparecer; el paciente se recuperó por completo. Se trató de una intoxicación leve-moderada (en los casos graves puede que las benzodiacepinas no logren controlar los signos).

 

Signos clínicos

Los signos de irritación local (en cavidad oral y piel) son tempranos, los de neurotoxicidad pueden comenzar a los 60 minutos de la ingestión, o bien más tarde. Estos últimos continuarán por 24-72 horas, incluso pudiendo perdurar hasta 7 días. La muerte ocurre en el 10% de los casos, aproximadamente.

• Cardíacos: taquicardia.
• Digestivos: sialorrea, gastroenteritis.
• Metabólicos: hiperglucemia por estimulación adrenal (no requiere tratamiento).
• Neuromusculares: parestesia, hiperexcitabilidad, tremores, fasciculaciones y convulsiones (Figuras 1 y 2); suelen presentarse espasmos en los músculos faciales y pabellones auriculares.
• Oculares: irritación, midriasis.
• Piel: eritema, prurito, dermatitis e infección secundaria en zona de aplicación (Figura 3).
• Renales: mioglobinuria, enfermedad renal aguda (consecuentes a los tremores y convulsiones si estos signos no son controlados).
• Respiratorios: distrés respiratorio secundario a signos neurológicos.
• Otros: hipertermia, hipotermia.

 

Figura 3. Dermatitis alérgica en dos Caniches, luego de la administración de pipeta con piretroide. En este tipo de pacientes es recomendable no volver a medicar con estos principios activos (de por vida).

 

Diagnóstico diferencial

• Otros agentes tóxicos: intoxicación por organofosforados (OF) o carbamatos (CB), por los signos neuromusculares, aunque en la intoxicación por piretroides no están presentes los signos muscarínicos que caracterizan a la intoxicación por OF y CB, y además hay taquicardia y midriasis (bradicardia y miosis en intoxicación por OF y CB).
• Enfermedad neurológica de causa inflamatoria, infecciosa, neoplásica.
• Enfermedad metabólica renal, hepática de etiología infecciosa, neoplásica, etc.

 

Métodos diagnósticos complementarios

Pruebas laboratoriales

Hemograma, perfiles hepático y renal, urianálisis: no suelen ser necesarios. Podrían considerarse para aquellos casos que cursaron con tremores y convulsiones (mioglobinemia/mioglobinuria pueden producir enfermedad renal aguda).

 

Hallazgos de necropsia y estudios histopatológicos

Sin particularidades.

 

    

 

Tratamiento

Descontaminación y cuidados iniciales

Si los signos son graves (tremores, convulsiones), deberán controlarse antes de iniciar la descontaminación.

La boca puede lavarse con agua potable o solución salina, con cuidado para evitar la ingestión. La salivación suele ser un signo frecuente (debido al sabor desagradable de los principios activos de las pipetas), de acuerdo con el grado de consciencia del paciente se le puede ofrecer pequeños sorbos de leche o el agua de una lata de atún (para lograr un efecto de dilución). La inducción de la emesis y la administración de carbón activado no suelen ser posibles, debido a que el paciente suele llegar con signos (riesgo de neumonía por aspiración); de estar asintomático, puede darse una dosis de carbón activado.

Si hubo exposición ocular, enjuagar durante 10-15 minutos con agua o solución salina, luego determinar presencia de lesiones con fluoresceína para la selección del medicamento adecuado (colirios con o sin corticoides).

En la exposición dérmica, si la contaminación es puntual, una toalla entibiada con secador de cabellos puede utilizarse para remover el tóxico (el calor seca el pelaje y la piel, y a su vez remueve los químicos), con cuidado de no quemar al animal. Si luego de la descontaminación persiste el prurito/dolor, puede aplicarse vitamina E (puede colocarse el contenido de una cápsula blanda, de las de uso oral de medicina humana) Para contaminaciones más amplias, deberá bañarse al paciente con agua a temperatura ambiente (o a temperatura corporal en época invernal) usando un detergente suave o champú no medicado, para luego secarlo por completo. No debe usarse agua caliente (la vasodilatación favorece la absorción del plaguicida) ni fría (la hipotermia exacerba la toxicidad de los piretroides). A continuación, deberá secarse al animal para evitar la hipotermia. Es importante mantenerlo en un lugar con poca luz y sin ruidos (pueden colocarse tapones de algodón en los oídos).

La fluidoterapia es importante para reponer líquidos (se pierden con la salivación profusa), controlar la hipertermia (consecuente a tremores musculares; también se pueden usar forzadores de viento, paños fríos, etc.) y favorecer la excreción renal. Por el contrario, si el paciente tiene hipotermia, deberán proporcionarse los medios necesarios para estabilizar la temperatura corporal (mantas, estufas, etc.)

Según la experiencia de algunos colegas y la del autor, algunos gatos aparentan evolucionar favorablemente, para luego reiniciar con los signos neurológicos. Por lo hasta aquí expresado, la intoxicación por piretroides tiene, sin dudas, criterio de internación.

 

Medicamentos

En la Tabla 2 se indican las dosis y protocolos de administración de los fármacos disponibles para tratar los signos asociados a esta intoxicación.

Para los tremores puede administrarse metocarbamol, un relajante muscular de acción central emparentado con la guaifenesina, indicado para el tratamiento de dolencias que cursen con afección muscular (tétanos); es muy probable que no los suprima por completo, su uso se fundamenta en controlarlos hasta el punto de que el paciente pueda mantener una temperatura corporal normal y pueda alimentarse, orinar y defecar sin mayores inconvenientes.

Para las convulsiones puede utilizarse fenobarbital intravenoso (no disponible en todos los lugares, de uso humano), evitando la sedación excesiva. Las benzodiacepinas no siempre son eficaces en esta intoxicación, en especial cuando los signos son graves o el paciente ha permanecido mucho tiempo sin atención veterinaria (es frecuente que el propietario reste importancia al cuadro, hasta que ya es demasiado tarde), puede utilizarse diazepam o midazolam. En ocasiones podría requerirse anestesia inhalatoria. Si los signos neurológicos no ceden con los fármacos mencionados, puede utilizarse propofol, recordando que debe usarse por períodos cortos (ya que puede provocar daño oxidativo en eritrocitos).

En casos graves puede administrarse emulsión lipídica intravenosa (ELI) al 20% (Lipofundin® o Lipovenos®, de laboratorios de Medicina Humana), un abordaje terapéutico novedoso para esta intoxicación. Las ELI, originalmente utilizadas para alimentación parenteral, forman emulsiones con compuestos liposolubles (como los piretroides), retirándolos de esta manera de sistema nervioso central y tejido adiposo, hacia el espacio vascular (luego se excretan por aparato digestivo). Es posible que una sola administración no sea suficiente, pudiendo repetirse (discontinuarla si no se observan efectos beneficiosos tras la segunda administración, o si el suero sanguíneo tiene aspecto lechoso). Lamentablemente, en Argentina pueden ser difíciles de conseguir, y su precio suele ser elevado (son productos importados).

El uso de atropina en esta intoxicación está contraindicado, no es un antídoto y puede agravar el cuadro, la salivación profusa que suele caracterizar a esta intoxicación no representa compromiso para la vida. Su uso se justificaría solo en caso de que el paciente presente bradicardia (algo que puede ocurrir en etapas avanzadas de la intoxicación).

 

Tabla 2. Medicamentos indicados para el tratamiento sintomático de la intoxicación por piretroides.

 

Conclusiones

Esta intoxicación, muy frecuente en la clínica diaria, constituye un desafío para el profesional. Desde el punto de vista terapéutico, en ocasiones el tratamiento no suele asegurar un desenlace feliz; a pesar de esto, deben intentarse las maniobras sugeridas en este trabajo (y otras que considere el profesional actuante). Desde el punto de vista de los propietarios, la historia es mucho más compleja. Los responsables de mascotas, en general por desconocimiento, realizan un sinnúmero de “tratamientos caseros”: compran pipetas con piretroides para perros (formulaciones para animales de 40-60 kg) y las “reparten” entre todas sus mascotas, incluidos perros y gatos. Otras veces, aplican a la piel del animal aceite de motor quemado, productos con acaroína y fenoles (“creolina”), y la lista continúa. El profesional, en cada consulta, debe colaborar con toda la información disponible para los propietarios, contestando todas sus inquietudes e indicando los peligros que implican los tratamientos caseros, o aquellos sugeridos por algunas personas dedicadas al proteccionismo. La penosa realidad, sin embargo, es que estos accidentes probablemente continuarán ocurriendo.

 

Agradecimientos

Al Dr. Gastón Finucci Curi por la revisión del manuscrito y el material gráfico.

A la Dra. Paula Belén Nicora por el material gráfico.

 

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Dr. Pedro Zeinsteger

E-mail: [email protected]

- Médico Veterinario, egresado de la Facultad de Ciencias Veterinarias, Universidad Nacional del Nordeste, Corrientes. Especializado en toxicología veterinaria de pequeños y grandes animales.

- Doctor de la Universidad de Buenos Aires, áreas Farmacobotánica y Farmacognosia.

- Especialista en Docencia Universitaria, Universidad Nacional de La Plata.

- Docente de las Cátedras Bioquímica y Farmacología Especial y Toxicología, Facultad de Ciencias Veterinarias, Universidad Nacional de La Plata.

- Docente de la Cátedra Patología General Veterinaria, Facultad de Ciencias Veterinarias, Universidad Católica de Cuyo Sede San Luis.

- Autor del libro “Abordaje terapéutico de las intoxicaciones en pequeños animales”, Editorial Multimédica Ediciones Veterinarias, Barcelona.

- Autor y co autor de capítulos de libros y publicaciones científicas.

- Director y Docente del Curso de Posgrado “Abordaje terapéutico de las intoxicaciones en pequeños animales”. Facultad de Ciencias Veterinarias, Universidad Nacional de La Plata.

- Docente del Módulo Farmacología y Toxicología de la Especialización en Clínica de Animales de Compañía, Facultad de Ciencias Veterinarias, Universidad Nacional del Nordeste, Corrientes.

- Asistente y disertante de jornadas y congresos veterinarios.